Τι διαφορετικό μπορεί να έχει ένας θρόμβος που σχηματίστηκε στον εγκέφαλο ενός ασθενούς με Covid-19; Ισπανοί ερευνητές αναζήτησαν την απάντηση εξετάζοντας απευθείας θρόμβους που αφαιρέθηκαν από ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και εντόπισαν μια ενδιαφέρουσα διαφορά: εκείνοι που είχαν προσβληθεί από κορωνοϊό παρουσίαζαν υψηλότερα επίπεδα σιδήρου και αιμοσφαιρίνης.
Η μελέτη, με επικεφαλής επιστήμονες της Νευρολογικής Υπηρεσίας του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Αλμπαθέτε, δημοσιεύθηκε στο διεθνές επιστημονικό περιοδικό Acta Neuropathologica και επιχειρεί να φωτίσει έναν από τους μηχανισμούς που ενδέχεται να βρίσκονται πίσω από την αυξημένη τάση για δημιουργία θρόμβων που είχε παρατηρηθεί σε ορισμένους ασθενείς με Covid-19.
Οι επιστήμονες εξέτασαν 12 εγκεφαλικούς θρόμβους που είχαν αφαιρεθεί με μηχανική θρομβεκτομή από ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό κατά την πρώτη φάση της πανδημίας. Οι έξι προέρχονταν από ασθενείς με Covid-19 και οι υπόλοιποι έξι από ασθενείς χωρίς τη λοίμωξη.
Με διαφορετικές εργαστηριακές τεχνικές μελέτησαν την κυτταρική, δομική και μοριακή σύσταση των θρόμβων, αναζητώντας διαφορές μεταξύ των δύο ομάδων.
Το βασικό εύρημα ήταν ότι οι θρόμβοι των ασθενών με Covid περιείχαν μεγαλύτερες ποσότητες σιδήρου και υπομονάδων αιμοσφαιρίνης.
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι μέρος της αιμοσφαιρίνης μπορεί να βρισκόταν ελεύθερο, δηλαδή έξω από τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η καταστροφή των κυττάρων αυτών, η απελευθέρωση αιμοσφαιρίνης και σιδήρου και το επακόλουθο οξειδωτικό στρες αποτελούν έναν πιθανό μηχανισμό που θα μπορούσε να συμβάλλει στη δημιουργία περιβάλλοντος ευνοϊκού για τη θρόμβωση.
Δεν ήταν όμως η μοναδική διαφορά. Οι θρόμβοι που συνδέονταν με Covid είχαν πιο ακανόνιστη μικροσκοπική δομή, περισσότερα μακροφάγα -κύτταρα που συμμετέχουν στην ανοσολογική και φλεγμονώδη αντίδραση- και μικρότερη παρουσία αιμοπεταλίων.
Οι επιστήμονες εντόπισαν επίσης διαφορετικά χαρακτηριστικά της ανοσολογικής και φλεγμονώδους απόκρισης. Τα ευρήματα ενισχύουν το ενδιαφέρον γύρω από την αποκαλούμενη ανοσοθρόμβωση, την πολύπλοκη αλληλεπίδραση δηλαδή μεταξύ ανοσοποιητικού συστήματος, φλεγμονής και μηχανισμών πήξης.
Τα αποτελέσματα δεν αποδεικνύουν ότι ο σίδηρος ή η ελεύθερη αιμοσφαιρίνη προκαλούν από μόνοι τους εγκεφαλικά επεισόδια στους ασθενείς με Covid. Δείχνουν έναν πιθανό βιολογικό μηχανισμό που αξίζει να διερευνηθεί περαιτέρω.
Υπάρχει άλλωστε ένας σημαντικός περιορισμός: το δείγμα αποτελείται από μόλις 12 ασθενείς, ενώ αφορά την πρώτη περίοδο της πανδημίας, πριν από την εμφάνιση της παραλλαγής Όμικρον. Οι ίδιοι οι ερευνητές χαρακτηρίζουν επομένως τα αποτελέσματα διερευνητικά και υπογραμμίζουν ότι απαιτούνται μεγαλύτερες, πολυκεντρικές μελέτες για να επιβεβαιωθούν.
Η σημασία της έρευνας βρίσκεται ακριβώς εκεί: αντί να εξετάζει μόνο δείκτες στο αίμα των ασθενών, μελετά τον ίδιο τον θρόμβο που προκάλεσε το εγκεφαλικό.
Και μέσα σε αυτόν οι επιστήμονες εντόπισαν νέα ίχνη μιας σχέσης που η ιατρική προσπαθεί να κατανοήσει από την αρχή της πανδημίας: πώς μια ιογενής λοίμωξη μπορεί, μέσω φλεγμονής και διαταραχής της πήξης, να επηρεάσει τελικά τα αγγεία του εγκεφάλου.
